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發現心髒最小血管疾病的新靶點

佐治亚州奥古斯塔(2019年8月12日) - 例如,当我们参加比赛时,我们健康的心脏肌肉的一部分可能需要更多的血液和氧气,因此我们最小的血管会向较大的血管向上游发送信息以发送更多。

現在,奧古斯塔大學佐治亞醫學院的研究人員發現,我們體內已知有助于血管擴張的化學物質也會向更大的血管發送信號,需要更多的血液。

他們還發現,在舒張性心力衰竭中,左心室(心髒的主要泵腔)不能充分放松以充分填充,該化學物質的天然抑制劑上升並與上遊血管的通信進入下。他們在“循環:心力衰竭”雜志上報告說,當他們降低抑制劑時,它可以減少心髒功能障礙。

“我们在这里谈的甚至是许多心脏病专家都看不到的,”MCG生理學系的血管生物学家Zsolt Bagi博士谈到弥漫在我们心肌中的微脉管系统,一对一地与每个心脏細胞对齐。

該研究的對應作者Bagi說,其中一個問題是,如果發現這種微小血管疾病,就沒有太多辦法可以治療。

但Bagi和MD / PhD学生Alec Davila认为他们找到了更多理由。

就像我們大多數人在考慮心髒病時可能想到的更大的冠狀動脈問題一樣,高膽固??醇,高血壓和吸煙等因素也會在這些微小的血管中産生疾病,因此不會發生關于更多血液的重要交流好吧,我們最終可能會導致心肌損傷和心力衰竭。

微血管功能障礙被認爲是與舒張性心力衰竭相關的許多問題的基礎,但是如何是未知的,首先是如此。

在注定會發生舒張性心力衰竭的肥胖大鼠和患者的血管中,研究人員首先證明了適當擴張血管的能力存在“嚴重缺陷”。

他們發現通常促進擴張的化學腺苷效果不佳,因爲其先天抑制劑腺苷激酶的水平增加。

在健康狀態下,兩者相互平衡,但腺苷水平通常略高。

達拉拉說,如果你是健康的,當你的一部分心髒需要更多的血液和氧氣來進行散步或徒步爬樓梯時,腺苷水平會升高,腺苷激酶水平會降低,這很好。

現在,他們已經證明,在他們的疾病動物模型中,給予一種阻斷腺苷激酶的藥物可以促進我們需要它的內在腺苷生成,這也很好,Bagi說。

在他們的模型和人類微血管中,他們發現添加腺苷激酶抑制劑反過來又提高了血管擴張的能力。

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