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已經發現了第三個短暫睡眠基因它可以防止記憶缺陷

如果您坐著抓著一個滿滿的咖啡杯子時正在閱讀這篇文章,而昨晚沒有抓住足夠的zzz令您感到疲倦而疲憊,那麽您可能並不孤單。統計數據表明,美國人平均每天睡眠6.8個小時,比1942年減少了一個多小時。雖然59%的美國人晚上有七個小時或更長時間的睡眠,但40%的人少于七個小時。

您可能還記得,今年八月,來自加利福尼亞大學舊金山分校的科學家(UCSF)發表了一項令我們所有人羨慕不已的研究。研究人員確定了兩個人類基因,它們促進了“自然的短暫睡眠”,即,僅持續四到六個小時的夜間睡眠。盡管這聽起來令人震驚的睡眠不足,但擁有這些基因的人實際上醒來時會感到精神煥發且休息良好。

現在,在《科學轉化醫學》上發表的一項新研究中,發現了前兩個基因的UCSF科學家發現了第三個“短暫睡眠”基因。有趣的是,該基因也是第一個被證明可以防止通常與睡眠剝奪相關的記憶缺陷的基因。

“十年前,当我们鉴定出第一个短睡眠基因时,睡眠遺傳學才刚刚起步。人们并不认为该基因可以显着影响睡眠行为,而且很少有重大突破。今天,该领域正在向前发展UCSF威尔神經科學研究所成员,神经病学教授,傅莹辉博士说,我们很快就可以更好地了解基因对获得良好睡眠的重要性。研究小组确定了所有三个已知的短睡眠基因。对于这个父亲和儿子来说,八个小时的睡眠并不是必须的。Fu

和她的同事們發現了一個稱爲神經肽S受體1(NPSR1)的基因中的一個字母突變)在一對父子之間,同時在一個短睡眠者家庭中進行整個外顯子組測序。父子倆平均每晚有5.5到4.3個小時的驚人睡眠。

所述NPSR1基因編碼神經元和的表面上位于已調節睡眠先前已經牽連一種信號蛋白。不幸的是,對于一般人群而言,這種突變極爲罕見-發生在不到四百萬的個體中。

與其他自然的短睡眠者不同,父親和兒子沒有經曆與睡眠剝奪有關的不利認知作用。但爲什麽?

NPSR1

使用基因工程改造的小鼠模型來攜帶NPSR1中相同的“小鼠版本”突變,從而提高清醒意識,研究人員研究了該基因在大腦中的功能。他們發現,表達該突變的小鼠比對照組花費更少的睡眠時間,而且身體活動更活躍。

在正常情况下,NPSR1蛋白可促进清醒。激活后,它通过在它们之间进行化学修饰来发出信号,指示同一途径中其他蛋白的开启。科学家决定在对照小鼠和基因工程小鼠中注射能触发NPSR1活化的化合物,并分析其下游效应。他们发现,与非突变型相比,突变型NPSR1在細胞途径中激活了更多的下游蛋白。

同時,科學家進行了一項補充研究,他們發現NPSR1的突變形式比非突變蛋白更容易觸發。

总的来说,这些发现表明,NPSR的突变形式比非突变形式更容易激活,并且在“启动”促觉性細胞途径的下游组分方面也更优越。

那記憶力呢?

神經學教授,這項新研究的共同作者,威爾研究所的成員,醫學博士路易斯·帕塔切克說:“睡眠剝奪會給健康帶來嚴重後果。”“長期睡眠不足的人更有可能患肥胖症,糖尿病,心血管問題,抑郁症和認知缺陷。”

Fu及其同事接下來決定進行記憶測試,以探討基因突變對認知的影響。將小鼠置于特別設計的室內,並鼓勵其探索幾分鍾。然後激活電流以輕柔地震動他們的腳。在正常情況下,當小鼠從小室中取出並在一天後返回時,它們在小室和電擊之間形成了聯想記憶,導致它們凍結或更緩慢地探索小室。但是,這種行爲依賴于他們有足夠的睡眠。在該測試中,睡眠不足的小鼠表現出記憶不足,並且難以形成休克經曆的記憶。

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